神经

在阿尔茨海默氏症中是什么杀死了脑细胞?

作者:佚名 来源: medicalxpress 日期:2018-06-08
导读

         一项新的研究表明,导致老年痴呆症认知能力下降的生物学机制可能需要重新思考。长期以来,人们一直认为阿尔茨海默氏症的神经变性是由淀粉样蛋白斑块引起的。

关键字:  阿尔茨海默氏症 

        一项新的研究表明,导致老年痴呆症认知能力下降的生物学机制可能需要重新思考。长期以来,人们一直认为阿尔茨海默氏症的神经变性是由淀粉样蛋白斑块引起的。

        淀粉样蛋白是一种叫做淀粉样前体蛋白(APP)的蛋白质的黏性聚集,它会分解成碎片,在大脑中聚集成错误的、有毒的聚集物,阻碍神经交流。在阿尔茨海默病中,这些淀粉样蛋白斑块是导致神经元死亡的原因,无论是直接的,还是通过引起TAU蛋白的磷酸化,在这种磷酸化中,TAU蛋白被弯曲成神经纤维缠结,破坏脑细胞的营养供应,最终杀死它们。

        但澳大利亚昆士兰大学的研究人员的新发现表明,其中一些假设可能是有缺陷的。来自澳大利亚生物工程与纳米技术研究所的干细胞生物学家解释说:“我们的数据挑战了目前的理论,即淀粉样斑块足以导致与阿尔茨海默氏症相关的神经退行性改变。”

        为了研究这些机制,研究人员使用了患有唐氏综合症的人的干细胞,取得淀粉样前体蛋白(APP)基因的副本,但当研究小组在体外将干细胞培育成神经元,并使用CRISPR基因编辑技术将应用程序控制在正常水平时,他们观察到TAU蛋白磷酸化没有发生变化。尽管实验证实,APP水平的增加确实会导致淀粉样蛋白斑块的增加,但奇怪的是,这本身似乎并不会导致神经元细胞死亡的增加,或者TAU的有毒神经纤维缠结。

        研究人员解释称:“这表明β淀粉样蛋白可能不是导致神经细胞死亡的罪魁祸首,我想强调的是,不要过度解读我们的数据,数十年的研究和数十亿美元已经花费在淀粉基疗法上,到目前为止,这些基本上都失败了。我们的数据表明,这一假设可能需要重新评估。”

        但是,如果淀粉样蛋白和APP的水平与TAU蛋白的纠缠以及由此导致的认知能力下降并不是直接相关的,那么是什么导致了老年痴呆症的神经死亡呢?研究人员尚不确定,但他们建议应该更具体地关注TAU和病理学,因为淀粉样蛋白可能不像我们之前认为的那样复杂。

        研究人员在一份声明中说:“这项研究强调,人类干细胞疾病模型可以为研究导致老年痴呆症的分子机制提供新的见解。令人兴奋的是,这为药物筛选开辟了道路。”研究结果发表在《干细胞》杂志中。

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