神经

特发性快速眼动睡眠行为障碍患者神经病理学研究

作者:伊文 来源:MedSci梅斯 日期:2018-06-12
导读

          越来越多的证据表明α-突触核蛋白聚集是帕金森病病理表现之一。研究人员假设α-突触核蛋白聚集在运动症状出现前几年就已经开始,从自主神经末梢开始,随后通过自主神经扩散到脊髓和脑干,为证实这一假设,近日研究人员就帕金森病的前驱表型--特发性快速眼动(REM)睡眠行为障碍患者的交感神经、副交感神经、去甲肾上腺素和多巴胺能神经支配功能进行了考察。

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        越来越多的证据表明α-突触核蛋白聚集是帕金森病病理表现之一。研究人员假设α-突触核蛋白聚集在运动症状出现前几年就已经开始,从自主神经末梢开始,随后通过自主神经扩散到脊髓和脑干,为证实这一假设,近日研究人员就帕金森病的前驱表型--特发性快速眼动(REM)睡眠行为障碍患者的交感神经、副交感神经、去甲肾上腺素和多巴胺能神经支配功能进行了考察。

        在本次前瞻性病例对照研究中,无帕金森病或痴呆临床表现的特发性REM睡眠行为障碍患者参与,利用11C-多奈哌齐PET和CT评估参与者胆碱能(副交感神经)肠神经支配功能,利用I123-间碘苄基胍(MIBG)显像评估心脏交感神经支配功能,利用神经黑色素敏感MRI测量蓝斑染色神经元的完整性,利用11C-瑞波西汀(MENER)PET评估源去甲神经末梢功能,利用18F-左旋多巴(DOPA)PET评估纹状体多巴胺储存能力。以先前研究中无神经系统疾病、无认知障碍与帕金森病患者的影像资料作为对照。

        22名患者参与研究。与无神经系统疾病和认知障碍对照组资料相比,特发性REM睡眠行为障碍患者其结肠11C-多奈哌齐PET吸收(-0.322)、心脏123I-MIBG吸收(-0.508)、神经黑色素敏感性MRI蓝斑吸收(-0.059)以及壳核18F- DOPA吸收(Ki=-00023)降低。REM睡眠行为障碍患者与帕金森病患者11C-多奈哌齐吸收PET、123I- MIBG、神经黑色素敏感性MRI以及11C-MeNER吸收无显著差异,但71%的REM睡眠行为障碍患者其壳核18F- DOPA吸收Ki值处于正常范围内,但帕金森患者其Ki至则显著降低。

        研究发现,特发性快速眼动睡眠行为障碍患者其周围神经及蓝斑的病理与帕金森确诊患者极为相似,患者表现为去甲肾上腺素能丘脑失神经,但大部分患者壳核多巴胺能储存能力正常。该研究结果证实了α-突触核蛋白聚集在帕金森早期病理进展过程中发挥的关键作用。

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