神经

Neurology:逆转脑梗死的CT低密度

作者:佚名 来源:脑血管病及重症文献导读 日期:2021-10-21
导读

          急性缺血性卒中的机械血栓切除术是前循环大血管闭塞(large vessel occlusion,LVO)患者公认的治疗策略,可改善预后。挽救半暗带组织,与梗死生长停止相关。此外,临床获益也与预防水肿进展直接相关,水肿进展是缺血性脑组织发生梗死的病理生理特征。通常,脑梗死经历了一个水稳态紊乱的过程,包括细胞内细胞毒性水肿、细胞外离子性水肿,以及细胞外血管源性水肿和随后的血脑屏障破坏。CT上缺血区域低密度是早期梗死的影像学特征,低密度与每个组织体素的净水摄取(net water uptake,NWU)有关

关键字:  脑梗死 

        急性缺血性卒中的机械血栓切除术是前循环大血管闭塞(large vessel occlusion,LVO)患者公认的治疗策略,可改善预后。挽救半暗带组织,与梗死生长停止相关。此外,临床获益也与预防水肿进展直接相关,水肿进展是缺血性脑组织发生梗死的病理生理特征。通常,脑梗死经历了一个水稳态紊乱的过程,包括细胞内细胞毒性水肿、细胞外离子性水肿,以及细胞外血管源性水肿和随后的血脑屏障破坏。CT上缺血区域低密度是早期梗死的影像学特征,低密度与每个组织体素的净水摄取(net water uptake,NWU)有关。这种NWU机制是在缺血组织阶段,不可逆的血管源性水肿伴血脑屏破坏障,导致通透性增加,蛋白质和液体进入间质和细胞内。

        然而,有证据表明,即使在血脑屏障发生结构性变化之前,钠离子异常转运到细胞外间隙也会引起脑含水量的早期增加。因此,NWU所致早期病变低密度并不一定完全发生在血管源性水肿/血脑屏障破坏期间,也有可能发生在离子性水肿期间(由异常阳离子运动引起)。可逆性离子性水肿的病理生理学与血管源性水肿的病理生理学不同,因为前者只有Na+异常转运,此时血脑屏障正常而蛋白质不能通过。离子性水肿阶段的早期净水流入是由Na+蓄积引起的,比血管源性水肿阶段的白蛋白流入要早>=6h。目前尚不清楚这种病理生理过程对早期病变低密度的作用有多大,以及再通治疗在何种程度和何种情况下才能终止和逆转这种缺血阶段。

        传统上,缺血性病变的水摄取是 CT 上早期低密度的原因之一,反映了不可逆组织损伤。但是,有证据表明,在完全再灌注后,极少数病例的低密度得到逆转。

        2021年9月来自德国的Gabriel Broocks等在 Neurology 上公布了他们的研究结果,目的是研究血管内再通术后可逆性缺血性水肿的发生率。

        示例:血管完全再通后平扫CT上可逆性缺血性病变低密度。虽然在后期随访影像中可以看到一些脑萎缩,但没有发现梗死灶或空洞。(A)发病至入院。卒中发病后2小时入院时,可明显看到早期缺血性病变低密度,累及左侧基底节和岛周皮质,伴有脑沟消失。(B) 取栓后。14和26h 时复查 CT 显示水肿减轻,低密度逆转,脑沟重现。20天复查CT和27天Flair显示一些脑萎缩,但没有明确的梗死灶或空洞:

        本研究连续纳入了184例急性前循环缺血性卒中患者。184例患者中,27例(14.7%)可见水肿停止(edema arrest),3例(1.6%)水肿明显逆转。再通程度越高(OR 2.96,95% CI 1.46–6.01,p<0.01)和从成像到再通时间越短(OR每小时0.32,95% CI 0.18–0.54,p<0.0001)与水肿停止或可逆显着相关。无水肿进展的患者的临床结局更好(mRS评分中位数2分 vs 5分,p=0.004)。

        最终作者认为,虽然罕见,完全再通后急性卒中早期梗死CT征象中的病变低密度可能是可逆的。血管成功迅速再通后,急性脑梗死病变的水肿进展可能会停止,从而改善功能结局。早期血运重建终止甚至逆转缺血组织血管源性水肿的必要条件,需要进一步研究。

分享:

评论

我要跟帖
发表
回复 小鸭梨
发表

copyright©医学论坛网 版权所有,未经许可不得复制、转载或镜像

京ICP证120392号  京公网安备110105007198  京ICP备10215607号-1  互联网药品信息服务资格证书:(京)-非经营性-2017-0056
//站内统计 //百度统计 //谷歌统计 //站长统计
*我要反馈: 姓    名: 邮    箱: