基础医学

热休克蛋白A12B降低脂多糖诱导的血管内皮细胞通透性

作者:杨艳辉 整理 来源:医学论坛网 日期:2015-06-19
导读

           近期,第二军医大学长海医院麻醉科ICU研究人员发表论文,旨在探讨脂多糖诱导下血管内皮细胞热休克蛋白A12B(HSPA12B)表达的改变及其对血管内皮通透性的影响。研究指出,HSPA12B可能通过上调VE-cadherin表达降低血管内皮细胞的通透性,从而保护血管内皮的屏障功能。该文发表在2015年第04期《第二军医大学学报》杂志上。   体外传代培养人脐静脉内皮细胞,并将其分为空白组(未进行

  近期,第二军医大学长海医院麻醉科ICU研究人员发表论文,旨在探讨脂多糖诱导下血管内皮细胞热休克蛋白A12B(HSPA12B)表达的改变及其对血管内皮通透性的影响。研究指出,HSPA12B可能通过上调VE-cadherin表达降低血管内皮细胞的通透性,从而保护血管内皮的屏障功能。该文发表在2015年第04期《第二军医大学学报》杂志上。

  体外传代培养人脐静脉内皮细胞,并将其分为空白组(未进行任何处理)、脂多糖(1μg/m L)诱导组、脂多糖+HSPA12B高表达组(转染HSPA12B过表达质粒)和脂多糖+阴性质粒对照组(转染阴性对照质粒)。采用电阻抗检测仪检测脐静脉内皮细胞的跨内皮电阻抗,流式细胞仪检测血管内皮钙黏素(VE-cadherin)的表达,蛋白质印迹、PCR检测HSPA12B的表达改变。

  脐静脉内皮细胞经脂多糖诱导后,细胞中HSPA12B表达在0~12 h内上调,12 h时达高峰。HSPA12B能使脐静脉内皮细胞的跨内皮电阻抗值明显升高(P<0.001),并能完全对抗脂多糖诱导造成的跨内皮电阻抗值的下降(P<0.001)。HSPA12B能使脐静脉内皮细胞细胞膜上VE-cadherin的表达上调。

   相关链接:http://med.wanfangdata.com.cn/Journal/dejydxxb.aspx

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